Hronična bubrežna insuficijencija

Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je sindrom postepenog, progresivnog i nepovratnog smanjenja glomerularne funkcije sve do stadijuma uremije. HBI se karakreriše nagomilavanjem uremijskih toksina, nastalih metabolizmom belančevina, promenama u volumenu i sastavu telesnih tečnosti i elektrolita, kao i disbalansom brojnih hormona.

Uzrok

Svaka hronična bubrežna bolest koja dovede do oštećenja velikog procenta bubrežnih ćelija (preko 70 % nefrona) može biti uzrok HBI. Kod dece i mladih to su obično hereditrane nefropatije. Kod odraslih mlađih ljudi dominiraju glomerulopatije, a kod starijih intersticijske i vaskularne nefropatije. 

Klinička slika

U početku bolesnici imaju samo simptome osnovnog bubrežnog oboljenja i hipertenzije. Simptomi HBI nisu prisutni iako postoji oštećenje bubrežnih ćelija. Krvni pritisak može da bude povišen ili normalan. Osobe sa hipertenzijom treba kontrolisati (kreatinin, ureja, urin) jer se kod njih može razviti HBI.

Kasnije bolesnici imaju obimnije mokrenje (poliurija) i noćno mokrenje (nikturija). Sa napredovanjem bubrežne bolesti javljaju se zamor, malaksalost, pospanost, glavobolja i impotencija. Ove tegobe su posledica nagomilavanja azotnih materija u krvi. U ovom periodu bubrezi delimično zadovoljavaju potrebe organizma.

Bubrežna funkcija se naglo pogoršava u slučaju metaboličkih poremećaja nastalih zbog infekcije, veće traume, velikih fizičkih naprezanja, operacija, proliva, povraćanja i dr. Tada nastaje pogoršanje nazvano akutna na hroničnu bubrežnu insuficijenciju, koja zahteva privremenu dijalizu. Kada potrebe organizma za povećanom bubrežnom funkcijom prestanu, bolesnik se vraća u ranije relativno dobro stanje.

Sa daljim propadanjem bubrežnih ćelija i smanjenjem klirensa kreatinina ispod 30 ml/min, nastaje sindrom uremije, kada bubrezi trajno nisu u sposobnosti da zadovolje potrebe organizma, a kada klirens kreatinina padne ispod 15ml/min već je i život ugrožen. U kasnijem stadijumu HBI prisutne su tegobe od strane mnogih organa.

Kardiovaskularni poremećaji: Hipertenzija je redovno prisutna. Kod mnogih bolesnika ona je posledica prisustva velike količine tečnosti u cirkulaciji, pa se često pritisak normalizuje samo dijalizom, bez antihipertenzivnih lekova.

Uremojski perikarditis je takođe veoma čest kod uremičnih bolesnika. Posledica je dejstva toksina, pre svega ureje i mokraćne kiseline. Karakteriše se bolovima u grudima, perikardnim trenjem i karakterističnim promenama na EKG –u. Sa povećanjem izliva tečnosti u srčanu maramicu može doći do tamponade srca.

Kongestivna srčana insuficijencija se takođe često sreće kod uremičnih bolesnika. Nije posledica samo povećanja količine cirkulišuće tečnosti, već i arterioskleroze i hipertenzivne bolesti srca.

Gastrointestinalni poremećaji. Najčešći i najraniji simptomi uremije su gubitak apetita, muka, gađenje i povraćanje. Posledica su dejstva uremijskih toksina na centralni nervni sistem i sistem organa za varenje. Šrucanje i podrigivanje je takođe često i ne reaguje na terapiju. Bolesnici imaju amonijakalni zadah (foetor uremicus). Česta su i zapaljenja i ulkusi, sa krvarenjem, pa bolesnici mogu da imaju crnu stolicu (melena), proliv i povraćanje sadržaja sličnog talogu kafe (hematemeza). Poremećena je i funkcija pankreasa pa u krvi rastu lipaza i amilaza.

Endokrini poremećaji: Smanjuje se stvaranje pojedinih hormona pa može doći kod dece do zaostajanja u rastu, kod odraslih do gubitka libida i potencije kod muškaraca, a kod žena do amenoreje (gubitak menstruacije), izostanka ovulacije i steriliteta. Nije retka ni ginekomastija kod muškaraca (porast dojki).

Najznačajniji endokrini poremećaj je hiperparatireoidizam. Poremećen je metabolizam vitamina D, kalcijuma i fosfora, a prisutno je i pojačano stvaranje parathormona. Klinički se to manifestuje bolovima u mišićima, zglobovim, otežanim hodom, a kod dece zaostajanjem u rastu. Koštano- zglobne promene se nazivaju renalna osteodistrofija. Rendgengrafski su vidljive promene na kostima i kalcifikacije u pojedinim organima, najčešće u srcu.

Hematološki poremećaji: Kod HBI je uvek prisutna malokrvnost (normohromna, normocitna anemija). Broj leukocita i trombocita nije naročito smanjen, ali su prisutni funkcionalni poremećaji pa su ovi pacijenti skloni krvarenjima i infekcijama.

Kožne promene: Koža lica ima sivkasto – žućkastu boju, a tabani i dlanovi su žućkasti. Svrab je uvek prisutan. Nekada je nesnosan pa se bolesnici češu, praveći oguljotine.

Imunološki premećaji: Broj fagocita, granulocita i makrofaga nije naročito izmenjen, ali je njihova funkcija poremećena pa dolazi do čestih infekcija, a takođe se kod ovih bolesnika češće javljaju maligne bolesti.

Plućni poremećaji: su ređi i javljaju se ako HBI duže traje i ispoljavaju se nakupljanjem tečnosti i razvojem popuštanja srca.

Očne manifestacije: kod bolesnika sa HBI i hipertenzijom se redovno sreće hipertenzivna retinopatija. Na očnom dnu su vidljive hemoragije (krvarenje), eksudati i otok. Može se sresti atrofija očnog živca i ablacija retine, a česti su i virusni konjuktivitisi i keratitis.

Neurološke manifestacije: se manifestuju od umora, apatije, pospanosti, smanjenja koncentracije do kome. Moguće su i brojne psihičke promene (agresivnost, halucinacije i dezorjentisanost), zatim poremećaj svesti i grubo ili fino podrhtavanje ruku. Redovno se sreću bolovi u mišićima, grčevi u listovima, trnjenje, peckanje, gubitak senzibiliteta i otežan hod.

Terapija

Zabranjene su veće fizičke aktivnosti. U stadijumu uremije se smanjuje unos belančevina. Leči se hipertenzija, anemija i prateće infekcije. Ako su prisutni otoci koriste se diuretici. Unos soli se smanjuje kod hipertenzije i otoka. Nivo kalijuma se prati i kod povećanja se ograničavaju namirnice koje ga dosta sadrže (sveže i suvo voće, povrće i čokolada), koriste se diuretici henlejeve petlje i jonoizmenjivačke smole (sorbisterit calcium). Kod blaže acidoze daje se 1 -2 kašike sode bikarbone, a ako je teža daje se vensi rastvor natrijum – bikarbonata.