Autoimune bolesti

Autoimune bolesti nastaju kada organizam svojim autoreaktivnim T limfocitima (LY) i autoantitelima napada sopstvena tkiva i organe.

Normalno imuni sistem ne reaguje na sopstvene antigene - postoji imunološka tolerancija. Pre rođenja u timusu (grudnoj žlezdi) uklanjaju se ili neutrališu klonovi Ly koji su usmereni protiv sopstvenog organizma. Kasnije se imunoregulatornim mehanizmima kontroliše njihovo delovanje. Kada iz nekih razloga ti mehanizmi zataje nastaje autoimuna bolest. 

Autoimuna reakcija može da bude usmerena prema antigenu koji se nalazi samo u jednom organu na primer štitnoj žlezdi, pankreasu, želucu. To su organ-specifične bolesti. Reakcija može da bude usmerena prema više antigena koji se nalaze u više tkiva i organa. Tako nastaju sistemske autoimune bolesti, koje se obično nazivaju organ-nespecifične autoimune bolesti kao što su SLE, progresivna sistemska skleroza, polimiozitis. 

Granica između organ-specifičnih i organ-nespecifičnih autoimunih bolesti nije oštra, prelaz je postepen. Evo spektra autoimunih bolesti pri čemu su pobrojane tako da su u gornjem delu bolesti koje zahvataju jedan organ, u donjem delu one koje zahvataju više organa, sa postepenim prelazom: 

Primarni  miksedem

Hashimoto tireoiditis

Tireotoksikoza

Perniciozna anemija

Addisonova bolest

Insulin zavisni diabetes mellitus

Autoimuna hemolitička anemija

Autoimuna trombocitopenijska anemija

Autoimuni lupoidni hepatitis

Primarna bilijarna ciroza

Goodpastureov sindrom

Hronični ulcerozni kolitis

Chronova bolest

Sjogrenov sindrom

Reumatoidni artritis

Polymyositis

Progresivna sistemska skleroza

SLE 

Sindrom preklapanja (Sy. overlap) 

Bolesnik koji ima jednu autoimunu bolest moze da dobije još neku. To se zove sindrom preklapanja. Ne znači da bolesnik mora da ima više autoimunih bolesti istovremeno, već da ima veći rizik u odnosu na zdrave. 

Osobe sa Hašimoto tireoiditisom češće imaju pernicioznu anemiju u odnosu na opštu populaciju i obrnuto. Preklapanje je ređe kod bolesti sa vrha spiska, češće kod sistemskih autoimunih bolesti. Na primer istovremeno mogu da se jave SLE i scleroderma, polimiozitis i reumatoidni artritis, skleroderma i polimiozitis. 

Uzrok autoimunih bolesti 

Na pojavu autoimunih bolesti utiče veći broj faktora. Genetski faktor je veoma važan. Za pojavu većine autoimunih bolesti potrebno je više genetskih defekata. Ima HLA alela koji deluju zaštitno, sprečavaju da se čovek razboli iako je nosilac genetskog defekta. 

Da bi došlo do bolesti, osim genetske greške, potrebno je dejstvo faktora spoljašnje ili unutrašnje sredine. Bakterije i virusi su važan faktor spoljašnje sredine. Na primer kod reumatske groznice streptokoke pokreću autoimunu reakciju, koja se nastavlja i nakon uništenja bakterije, napadom antitela na srčane ćelije (tj. miozin koji antitelima liči na streptokoke). 

Mikroorganizam može da ošteti tkivo i "ogoli" antigen na koji se "ustremljuju" antitela. To se dešava kod autoimunog tireoiditisa (Hašimoto). Tokom virusnog zapaljenja štitne žlezde dolazi do oštećenja tkiva tako da se po prvi put u životu imuni sistem sreće sa tireoglobulinom ćelija žlezde. Greškom ga prepoznaje kao strano telo i formira antitela na tireoglobulin čime se razvija autoimuni tireoiditis. 

Neki lekovi mogu da pokrenu autoimunu reakciju. Na primer prokainamid i d-penicilamin mogu da dovedu do bolesti slične lupusu, penicilini i cefalosporini mogu da dovedu do hemolitične anemije. 

Tkivo može da se uništi delovanjem T limfocita ili autoantitela. Reakcija između antigena i antiela može da se odigra na ćeliji i dovede do njenog oštećenja. Kompleks antigen-antitelo može da se nataloži u krvnim sudovima pojedinih organa i tako pokrenu imunološku reakciju. Autoantitela mogu da poremete funkciju pojedinih ćelija i da pokrenu reakciju. Na primer antifosfolipidna antitela započinju koagulaciju tj. dovode do tromboze (antifosfolipidni sindrom ili Hjuzova bolest). 

Hormoni su jedan od faktora koji utiču na pojavu autoimunih bolesti, te se one češće javljaju kod žena nego muškaraca, zatim češće u reproduktivnom periodu. Nije retko da se SLE ili reumatoidni artritis jave neposredno nakon porođaja ili da tokom hormonske terapije dođe do pogoršanja autoimune bolesti.